Come il COVID-19 può innescare pericolosi coaguli di sangue.
Articolo del 09 Novembre 2020
Alcuni dei pericolosi coaguli di sangue di COVID-19 possono provenire dal sistema immunitario che attacca il corpo di un paziente piuttosto che inseguire il virus, suggerisce un nuovo studio.
È noto che un’infiammazione eccessiva dovuta a una risposta immunitaria iperattiva può stimolare la formazione di coaguli in pazienti gravemente malati ( SN: 6/23/20 ). Ora i ricercatori stanno stuzzicando come. Parte di quella coagulazione può provenire da autoanticorpi che, invece di riconoscere un invasore estraneo, inseguono molecole che formano le membrane cellulari. Quell’attacco potrebbe spingere le cellule immunitarie chiamate neutrofili a rilasciare una rete di materiale genetico finalizzato a intrappolare le particelle virali al di fuori delle cellule.
“Presumibilmente nei tessuti, questo è un modo per controllare le infezioni”, dice Jason Knight, un reumatologo presso l’Università del Michigan ad Ann Arbor. “Ma se lo fai nel flusso sanguigno, è molto scatenante la trombosi” o la coagulazione.
Questo potrebbe essere ciò che accade in alcuni pazienti COVID-19 , Knight, cardiologo Yogen Kanthi del National Institutes of Health di Bethesda, Md., E i loro colleghi riportano il 2 novembre su Science Translational Medicine . Con COVID-19, i coaguli di sangue nei polmoni sono stati una causa significativa di morte, dice Kanthi. E alcuni coaguli di sangue possono formarsi quando le reti intrappolano globuli rossi e piastrine, creando un grumo appiccicoso che può ostruire i vasi sanguigni.
“Questi sono risultati molto interessanti”, afferma Jean Connors, ematologo clinico presso la Harvard Medical School e il Brigham and Women’s Hospital di Boston, che non è stato coinvolto nel lavoro. “Ci sono state molte speculazioni su cosa significhi la presenza di [gli autoanticorpi] e se hanno un ruolo patogeno”.
Gli studi hanno rivelato che alcuni autoanticorpi possono interferire con la risposta immunitaria ai virus ( SN: 9/25/20 ). Alcuni lavori preliminari suggeriscono inoltre che gli autoanticorpi che si legano a una varietà di bersagli nell’ospite possono essere una caratteristica comune nei pazienti COVID-19 gravemente malati.
Gli autoanticorpi che riconoscono le molecole della membrana cellulare chiamate fosfolipidi possono causare una malattia autoimmune chiamata sindrome da antifosfolipidi o APS. Nelle persone con APS, gli autoanticorpi possono attivare le cellule che formano coaguli, esponendo quei pazienti a un rischio maggiore di formazione di coaguli di sangue.
Questi anticorpi dannosi possono comparire anche durante infezioni batteriche o virali come mal di gola o HIV. Ma è difficile determinare se gli anticorpi portano alla coagulazione del sangue durante l’infezione, dice Connors, soprattutto perché alcune persone sane potrebbero anche avere livelli bassi senza formare coaguli.
I pazienti con COVID-19 gravemente malati possono avere livelli elevati di neutrofili e alcuni hanno anticorpi leganti i fosfolipidi nel sangue. Quindi Knight ei suoi colleghi si sono chiesti se gli anticorpi potessero causare il rilascio di trappole da parte dei neutrofili che innescano la coagulazione.
Dei 172 pazienti COVID-19 ospedalizzati inclusi nello studio, più della metà aveva autoanticorpi che riconoscevano uno dei tre diversi tipi di fosfolipidi ospiti. La presenza di quelle proteine immunitarie era collegata ad alti livelli di neutrofili nel sangue e proteine che suggerivano che i neutrofili si fossero uniti alla lotta. E quando i ricercatori hanno mescolato gli autoanticorpi prelevati da sei pazienti COVID-19 con neutrofili coltivati in piatti da laboratorio, i neutrofili hanno gettato le loro reti. Inoltre, quando il team ha iniettato autoanticorpi del paziente nei topi, i roditori hanno formato coaguli di sangue, suggerendo che la coagulazione nelle persone potrebbe essere innescata dalle proteine immunitarie.
È improbabile che gli autoanticorpi fosfolipidi siano l’intera storia, afferma Thomas Kickler, un ematologo della Johns Hopkins School of Medicine che non è stato coinvolto nel lavoro. Anche altre risposte immunitarie infiammatorie innescano i coaguli, quindi gli autoanticorpi sono probabilmente un pezzo del puzzle. Tra le persone nello studio, ad esempio, 11 pazienti hanno sviluppato coaguli di sangue e solo la metà di loro aveva gli autoanticorpi.
È necessario lavorare ulteriormente per collegare direttamente le proteine immunitarie alla coagulazione nelle persone con COVID-19, afferma Connors. Ma lo studio suggerisce un possibile meccanismo per la formazione dei coaguli.
La rimozione degli anticorpi problematici attraverso un processo chiamato plasmaferesi, in cui viene filtrata la parte liquida del sangue, potrebbe aiutare i pazienti COVID-19 in condizioni critiche che non rispondono ad altre terapie a fermare la coagulazione, dice Knight. Quel plasma, tuttavia, conterrebbe anche anticorpi che riconoscono e attaccano il coronavirus. Quindi i medici potrebbero dover somministrare a quei pazienti proteine immunitarie prodotte in laboratorio per combattere il virus se si sta ancora replicando nel loro corpo.
Fonte: ScienceNews
