Il diabete si può controllare con il “secondo cervello”?

Curare il diabete agendo sul cervello, non il primo, nella testa, ma quello che si trova nella nostra pancia. Un’ipotesi su cui stanno lavorando i ricercatori dell’Istituto Nazionale della Salute Digestiva (IRSD) di Tolosa: i risultati sono stati pubblicati su Gut. In effetti che cervello e intestino siano connessi non è una novità per la comunità scientifica: l’apparato gastrointestinale è ormai considerato a tutti gli effetti il nostro “secondo cervello”. Ma tra le sue funzioni, ha scoperto il gruppo di lavoro francese, sembra esserci anche quella di regolare la glicemia attraverso particolari molecole, rendendole un promettente obiettivo nella cura al diabete di tipo 2.

Quell’autostrada che collega intestino e cervello

All’interno dell’apparato digerente, e in particolar modo dell’intestino, è presente un gran numero di neuroni – se ne stimano circa 100 milioni – ed è il più grande insieme di cellule nervose del nostro corpo, dopo il cervello. E’ il cosiddetto “secondo cervello”, il sistema nervoso enterico: compito di queste cellule è quello di integrare le informazioni sul nostro stato digestivo con gli stimoli provenienti dall’esterno, creando una fitta rete in stretta comunicazione con il cervello.

Il sistema nervoso enterico regola diverse funzioni digestive, ormonali, immunitarie e metaboliche. Non solo: sembra che i neuroni dell’intestino abbiano un ruolo anche nella regolazione del comportamento, rendendoli potenziali obiettivi terapeutici di disturbi alimentari o malattie neurologiche come il morbo di Parkinson. Infatti, i ricercatori hanno dimostrato che intestino e cervello possono comunicare tra loro in maniera praticamente istantanea. Gli addetti ai lavori lo chiamano asse intestino-cervello, e funziona come un’autostrada che, attraverso il nervo vago, mette immediatamente in comunicazione i neuroni intestinali con quelli del sistema nervoso centrale.

Tra le diverse funzioni a cui partecipa questa via nervosa, diversi studi suggeriscono ci sia anche quella della regolazione della glicemia, ovvero la quantità di zucchero nel sangue. Quando mangiamo, l’intestino si contrae per digerire gli alimenti: i nutrienti entrano nel circolo sanguigno e il corpo riceve gli stimoli per usarli, o accumularli. Nel diabete di tipo 2, tutto il processo non funziona come dovrebbe: in questa patologia, infatti, che interessa circa il 7% della popolazione mondiale, il corpo non riesce a immagazzinare lo zucchero introdotto attraverso il cibo, a causa di un malfunzionamento dell’insulina, ormone che si occupa della riduzione della glicemia. Il risultato è una quantità anormale di zucchero nel sangue che si cronicizza col tempo, e che porta a conseguenze importanti sulla salute. Gli autori dello studio, che dal 2003 si occupano dell’asse intestino-cervello, hanno voluto indagare questa patologia proprio dal punto di vista dei neuroni intestinali, consapevoli che spesso problemi a questo asse portano a disturbi e patologie.

Un’interruzione sull’asse intestino-cervello

In studi precedenti, infatti, i ricercatori hanno imputato all’iperglicemia e alla mancata funzione dell’insulina uno spasmo esagerato dell’intestino: contraendosi troppo, le cellule intestinali non riescono più a comunicare con il cervello, questo non riceve il segnale della presenza di zucchero nel sangue e non può inviare il corretto stimolo per abbassare la glicemia; contemporaneamente, non manda neanche il messaggio di far agire l’insulina. Quello che si genera è una interruzione della comunicazione sull’asse intestino-cervello. Gli scienziati però hanno dimostrato che c’è una possibilità di ripristinare i “contatti”, e risiede in un altro attore fondamentale del nostro tratto digerente: il microbiota, che consiste nell’insieme dei microrganismi (per lo più batteri) che risiedono nel nostro corpo; questi sono in grado di produrre delle molecole, note come composti bioattivi, capaci di agire sui neuroni intestinali e, di conseguenza, sull’asse intestino-cervello.

Prebiotici contro il diabete?

Gli autori dello studio hanno osservato, prima nei topi e poi anche nell’intestino di pazienti diabetici, la mancanza di una di queste molecole. Si tratta di un lipide bioattivo (acido 12-idrossieicosatetraenoico) prodotto dai microrganismi dell’intestino. Successivamente hanno dimostrato che, somministrando in topi diabetici dei frutto-oligo-saccaridi come prebiotici, ovvero una sostanze in grado di agire positivamente sui batteri intestinali, non solo il lipide tornava a essere presente nell’intestino, ma veniva ripristinata la comunicazione intestino-cervello: infatti, si riduceva la contrattilità intestinale e la quantità di zucchero nel sangue. Secondo gli autori, quindi, lo studio mette in luce un potenziale obiettivo su cui agire per trattare il diabete, sia da un punto di vista alimentare (integrando con prebiotici) che farmacologico, somministrando direttamente il composto bioattivo. Trovare nuovi target per la cura di questa patologia è fondamentale, in quanto la stragrande maggioranza degli antidiabetici in uso possiede effetti indesiderati o vie di somministrazione poco tollerate, come l’iniezione intravenosa.